Studimi identifikoi edhe një mutacion SARS-CoV-2 që nuk është parë asnjëherë më parë, ku 81 prej shkronjave janë fshirë përgjithmonë nga gjenomi. Mutacioni pasqyron një fshirje të madhe që ndodhi gjatë shpërthimit të SARS në 2003.

Teksa pandemia e koronavirusit ka përfshirë në SH.B.A., përveç përcjelljes së numrit të rasteve ditore të COVID, ekziston një komunitet shkencor në të gjithë botën i angazhuar në gjurmimin e vetë virusit SARS-CoV-2, transmeton portali arbresh.info

Efrem Lim drejton një ekip në ASU që shikon sesi virusi mund të përhapet dhe përshtatet me kalimin e kohës.

Për të gjurmuar gjurmët e virusit në të gjithë botën, ekipi i Lim-it po përdor një teknologji të re të quajtur sekuencat e gjeneratës së ardhshme në Facility Genomics ASU, për të lexuar me shpejtësi të gjitha 30,000 shkronjat kimike të kodit gjenetik SARS-CoV-2, të quajtur një gjenom.

Sequencedo sekuencë depozitohet në një bankë gjenesh në të gjithë botën, e drejtuar nga një organizatë shkencore jofitimprurëse e quajtur GISAID. Deri më sot, mbi 16,000 sekuenca SARS-CoV-2 janë depozituar Baza e të dhënave EpiCoVTM e GISAID. Të dhënat e sekuencave tregojnë se SARS-CoV-2 e kishte origjinën nga një burim i vetëm nga Wuhan, Kinë, ndërsa shumë nga rastet e para të Arizonës të analizuara treguan udhëtime nga Evropa si burimi më i mundshëm.

Tani, duke përdorur një grup prej 382 mostrash të shtupës së hundës, të marra nga rastet e mundshme të COVID-19 në Arizona, ekipi i Limit ka identifikuar një mutacion SARS-CoV-2 që nuk ishte gjetur kurrë më parë, ku 81 prej letrave janë zhdukur, janë fshirë përgjithmonë nga gjenom.

Studimi u botua në versionin në internet të Journal of Virology.

Lim thotë se sapo i vuri të dhënat e dorëshkrimit në dispozicion në një server preprint medRxiv, ai ka tërhequr interes mbarëbotëror nga komuniteti shkencor, përfshirë Organizatën Botërore të Shëndetit.

“Një nga arsyet pse kjo mutacion është me interes është sepse pasqyron një fshirje të madhe që u shfaq në shpërthimin e SARS në 2003”, tha Lim, një profesor ndihmës në Institutin Biodesign ASU. Gjatë fazave të mesme dhe të vonë të epidemisë SARS, SARS-CoV grumbulloi mutacione që dobësojnë virusin. Shkencëtarët besojnë se një virus i dobësuar që shkakton më pak sëmundje të rëndë mund të ketë një avantazh selektiv nëse është në gjendje të përhapet me efikasitet nëpër popullsi nga njerëz që janë të infektuar në mënyrë të paditur.

Të mësosh se çfarë saktësisht do të thotë kjo me interes të thellë për Lim dhe kolegët e tij. Ekipi hulumtues i ASU përfshin LaRinda A. Holland, Emily A. Kaelin, Rabia Maqsood, Bereket Estifanos, Lily I. Wu, Arvind Varsani, Rolf U. Halden, Brenda G. Hogue dhe Matthew Scotch.

Ekipi i virologjisë ASU ishte vendosur për të kryer hulumtime mbi viruset e gripit sezonal, por kur rasti i 3-të i COVID-19 u gjet në një individ të Arizonës më 26 janar të vitit 2020, ata e dinin që ata kishin të gjitha aftësitë teknike dhe shkencore për të ecur me shpejtësi për të ekzaminuar përhapja e SARS-CoV-2.

“Kjo ishte mundësia shkencore e jetës për ASU të jetë në gjendje të kontribuojë për të kuptuar se si po përhapet ky virus në komunitetin tonë,” tha Lim. “Si ekip, ne e dinim se mund të bënim një ndryshim të rëndësishëm.”

Të gjitha rastet pozitive tregojnë se gjenomet virale SARS-CoV-2 ishin të ndryshme nga njëra-tjetra, domethënë ishin të pavarura nga njëra-tjetra. Kjo tregon se rastet e reja nuk ishin të lidhura me rastin e parë të Arizonës në janar, por rezultati i udhëtimeve të fundit nga vende të ndryshme.

Në rastin e mutacionit të palëve 81-bazës, sepse asnjëherë nuk është gjetur më parë në bazën e të dhënave GISAID, ai gjithashtu mund të sigurojë një të dhënë se si virusi i bën njerëzit të sëmurë. Mund të krijojë gjithashtu një pikënisje të re për shkencëtarët e tjerë për të zhvilluar ilaçe antivirale ose formuluar vaksina të reja.

SARS-CoV-2 bën proteina shtesë që e ndihmojnë atë të infektojë hostin e saj njerëzor, të përsëritet dhe përfundimisht të përhapet nga një person në tjetrin. Fshirja e gjenomit heq 27 blloqe ndërtimi proteinash, të quajtura aminoacide, nga proteina shtesë SARS-CoV-2, ORF7a. Proteina është shumë e ngjashme me antagonistin imunitar SARS-CoV 2003 ORF7a / X4.

Ekipi ASU tani është i vështirë në punë duke kryer eksperimente të mëtejshme për të kuptuar pasojat funksionale të mutacionit viral. Proteina virale mendohet se ndihmon SARS-CoV-2 të shmangë mbrojtjet njerëzore, duke vrarë përfundimisht qelizën. Kjo çliron virusin të infektojë qelizat e tjera në një reagim zinxhir kaskadik që mund të shkaktojë shpejt që virusi të krijojë kopje të vetes në të gjithë trupin, duke shkaktuar përfundimisht simptomat serioze të COVID-19 8-14 ditë pas infeksionit fillestar.

Lim thekson se vetëm 16,000 gjenome SARS-CoV-2 janë sekuencuar deri më sot, që është më pak se 0.5% e shtameve që qarkullojnë. Aktualisht ka më shumë se 3.5 milion raste të konfirmuara të COVID-19 në të gjithë botën. /arbresh.info/